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MCE（MedChemExpress）是全球领先的科研化学品和生物活性化合物供应商。截至 2024 年 3 月 31 日，MCE 产品已被 Cell, Nature, Science 等共 2,978 家学术期刊所引用，发表的文献共 42,000+ 篇，其中包括 216 篇 CNS 期刊文献！
我们每月收集引用 MCE 产品发表的文献。如果您引用了MCE产品并发表科研文章，请您投稿参与 2024 MCE中国生命科学促进奖，投稿者将获得 MCE 积分奖励。评比结果公布后，前十位获奖者将获得优秀科研奖励金及专属奖杯、奖状等。
2024 年 3 月 MCE 单月收录文章 704 篇，文章影响因子 (IF) 总和高达 5,300+，其中，IF≥20分 的文献共 29 篇 (图1)，其中 CNS 期刊研究成果发表共 5 篇，包括 3 篇 Nature, 1 篇 Cell，1 篇 Science，IF 最高高达 64.8！
 图 1. 2024 年 3 月引用 MCE 产品发表文献的 IF 分布情况。 本期小 M 在本次促进奖 3 月投稿中为大家精选了 4 篇文章佳作，这些文章中引用的部分 MCE 产品可用于免疫及炎症领域的研究，希望能够帮助大家进一步了解行业最新研究动态，拓宽研究视野，丰富研究方法！
1
标题：DNA framework signal amplification platform-based high-throughput systemic immune monitoringIF=39.3
作者单位：四川大学华西口腔医院口腔疾病防治全国重点实验室
发表期刊：Signal Transduct Target Ther.
图 2. 基于 DSAP 的高通量免疫监测[1]。 ▐ 文章简介：
系统免疫监测是一个重要的临床工具，通过对免疫细胞的定量分析进行疾病早期诊断、预后和治疗计划。
然而，高性能检测平台的缺乏阻碍了高通量免疫监测技术的发展。为了解决这个瓶颈，研究人员构建了一个普遍适用的 DNA 框架信号放大平台 (DSAP)，实现对不同免疫细胞的高灵敏检测，包括 CD4+、CD8+ T 淋巴细胞和单核细胞 (低至 1/100 μL)，同时提出了一个新颖的高通量免疫细胞表型系统 DSAP：通过适配体识别免疫细胞，可降低免疫治疗的副作用。
基于 DTF 的 HCR 探针可进行细胞膜表面工程，实现细胞捕获和保护。这些特性使得 DSAP 在免疫功能失调的诊断和治疗中具有巨大潜力，而框架核酸结构的 HCR 探针也有望解决免疫监测和生物治疗挑战[1]。【引用 MCE 产品】 
2
标题：A gut microbiota-bile acid axis promotes intestinal homeostasis upon aspirin-mediated damage
IF=30.3
作者单位：西安交通大学
发表期刊：Cell Host Microbe.
图 3. 7-酮-石胆酸通过抑制肠道胆汁酸受体即 FXR 的信号转导促进肠道上皮修复[2]。 ▐ 文章简介：
与阿司匹林有关的胃肠道损伤越来越受到关注。使用阿司匹林可以调节肠道微生物群和相关代谢物，如胆酸 (BAs)，但这对肠道平衡的影响仍不清楚。
在此，研究人员利用临床队列和阿司匹林治疗的小鼠，确定了一种肠道微生物--抛物线菌，其生长被阿司匹林抑制。补充了 P.goldsteinii 或其 BA 代谢物--7-keto-lithocholic acid (7-keto-LCA) 的小鼠显示出减少阿司匹林介导的肠道利基和肠道屏障的损伤，这些影响在 P.goldsteinii hdhA 突变体无法产生 7-keto-LCA 时丧失。
具体来说，7-keto-LCA 通过抑制肠道 BA 受体、farnesoid X 受体 (FXR) 的信号传递来促进肠道上皮的修复。7-Keto-LCA 被证实是一种FXR抑制剂，可以促进 Wnt 信号传导，从而促进肠道干细胞的自我更新。这些结果显示了口服阿司匹林对肠道微生物群和肠道 BA 代谢的影响，而肠道 BA 代谢又会调节胃肠道的平衡状态[2]。【引用 MCE 产品】 
3
标题：DGK5β-derived phosphatidic acid regulates ROS production in plant immunity by stabilizing NADPH oxidaseIF=30.3
作者单位：浙江大学生物技术所
发表期刊：Cell Host Microbe.
图 4. 磷酸化 DGK5β 产生 PA 结合 RBOHD 抑制 RBOHD 的液泡降解以促进 RBOHD 在质膜上的积累和 ROS 迸发[3]。 ▐ 文章简介：
在植物免疫学中，磷酸二酸 (PA) 通过与呼吸爆发氧化酶同源物 D (RBOHD) 结合来调节活性氧物种 (ROS)，RBOHD 是一种负责产生 ROS 的 NADPH 氧化酶。
研究人员分析了 PA 结合对 RBOHD 活动的影响以及 RBOHD 结合的 PA 生成机制。PA 结合通过抑制空泡降解来提高 RBOHD 蛋白的稳定性，从而增加奇丁诱导的 ROS 产生。二酰甘油激酶 5 (DGK5) 的突变，即磷酸化二酰甘油以产生 PA，损害了奇丁诱导的 PA 和 ROS 的产生。DGK5 转录本 DGK5β (但不是 DGK5α) 补充了 dgk5-1 突变体中减少的 PA 和 ROS 产生，以及对 Botrytis cinerea 的抵抗。
在 DGK5β 的 C 端钙蛋白结合域中，S506 残基的磷酸化有助于激活 DGK5β 以产生 PA。这些发现表明，DGK5β 衍生的 PA 通过抑制 RBOHD 蛋白的降解来调节 ROS 的产生，阐明了 PA-ROS 相互作用在免疫反应调节中的作用[3]。【引用 MCE 产品】
4
标题：A specific module of ESCRT regulates STING activity termination by controlling STING degradationIF=18.9
作者单位：华中科技大学
发表期刊：Sci Bull (Beijing).
图 4. ESCRT 的特定模块通过控制 STING 降解来调节 STING 活性终止[4]。▐ 文章简介：
干扰素基因刺激因子 (STING)，是先天免疫，特别是 I 型干扰素应答的关键参与者。它还参与一系列非规范生物学功能，包括自噬、细胞代谢、翻译和 DNA 修复，并与许多疾病有关。被配体激活后，STING 从内质网 (ER) 经 ERGIC、高尔基体和核内体转运至溶酶体降解。然而，STING 传递给溶酶体的机制以及这种传递过程是否调节 STING 活性仍然是未知的。在这项研究中，研究人员确定了 STING 溶酶体降解和随后终止其活性所需的 ESCRT 机制的一个特定子集，观察到 STING 激活状态和静息状态之间，以及小鼠和人类细胞之间 ESCRT 机制需求的差异。
此外，研究人员发现 TSG101 (ESCRT 复合体的一个组成部分) 与 STING 降解所必需的特定细胞质环区之间存在相互作用。破坏与合成的 STING 环肽的相互作用也阻碍了 STING 的降解和活性的终止。因此，这种抑制导致 HSV-1 复制的阻断。总的来说，这项研究揭示了一个依赖于 ESCRT 复合物的 STING 降解和活性终止的新调控机制[4]。
【引用 MCE 产品】
MCE 中国 2024 第九届生命科学研究促进奖 活动时间：2024 年 1 月 1 日 - 2024 年 12 月 31 日
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参考文献：
[1] Chen, Ye et al. “DNA framework signal amplification platform-based high-throughput systemic immune monitoring.” Signal transduction and targeted therapy vol. 9,1 28. 7 Feb. 2024.
[2] Li, Ting et al. “A gut microbiota-bile acid axis promotes intestinal homeostasis upon aspirin-mediated damage.” Cell host & microbe vol. 32,2 (2024): 191-208.e9.
[3] Qi, Fan et al. “DGK5β-derived phosphatidic acid regulates ROS production in plant immunity by stabilizing NADPH oxidase.” Cell host & microbe vol. 32,3 (2024): 425-440.e7.
[4] Zhao, Yuan et al. “A specific module of ESCRT regulates STING activity termination by controlling STING degradation.” Science bulletin, S2095-9273(24)00010-0. 5 Jan. 2024.
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