肺腺癌毛刺的形成机理研究（摘要）

阳光56

前言
在肺腺癌CT诊断中，毛刺是一个比较有价值的征象。关于肺腺癌中，细短毛刺如何形成，既往的文献大多认为肿瘤边缘的浸润性生长是主要原因，而实际病理切片上并不符合。病理上毛刺明显的病例似乎与肿瘤内纤维组织的丰富程度有关。
有毛刺病例的病理切片，所有病例都没有放射状毛刺样的肿瘤浸润，偶尔有沿着小叶间隔淋巴组织浸润，也没有多条形态一致的放射状浸润现象，毛刺之间的距离也小于小叶间隔之间的距离。
腺癌表面突起高度通常在2mm左右，宽度与高度相近，通常呈小丘状突起，这与细短毛刺的形态相差甚远。
在有毛刺的病例中，大多为腺泡与乳头生长方式为主者。

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病例1:
图1、2:CT有明显的毛刺 ↑
图3:病理全景（图3），黑线↑：癌巢的边界、轮廓。轮廓线显示肿瘤边界并无毛刺状突起。
图4:箭头示肿瘤内部纤维组织(纤维束状结构)形成显著。↑
病例2
箭头示腺癌的毛刺  ↑
病理全景图：肿瘤边缘清晰，无毛刺样突起。↑
放大：肿瘤边界无毛刺样突起。↑（黑线左侧：癌巢，黑线右侧：正常肺组织）

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讨论 ❈ 由上所述，肺腺癌中的细短毛刺，并非由肿瘤组织放射状浸润引起。肺腺癌中的细短毛刺，其形成的原因来自肿瘤内部。 ❈  ❈ 在含有较多附壁生长成分的浸润性腺癌，毛刺发生率较低。在中分化腺癌毛刺发生率较高，而在低分化腺癌，毛刺的发生率再次下降。与之相应的是，在附壁生长成分纤维组织含量不多，随着乳头状和腺泡状生长方式的增多，肿瘤内的纤维组织形成增加，而随着微乳头和实性生长方式的增多，纤维组织形成反而下降。 ❈  ❈ 虽然低分化腺癌对周围组织的浸润性生长加强，其毛刺征反而不明显，在中分化腺癌，肿瘤很少出现对周围组织的条状浸润，而细短放射状毛刺却很常见，这也说明毛刺征与浸润能力并无本质联系。 ❈  ❈ 低分化腺癌的毛刺较粗较软，较模糊，可能是从中分化转向低分化时在收缩力逐渐下降，原来已经形成的细短毛刺难以维持有力牵拉所产生的改变。微乳头型和实性生长型的肿瘤组织，纤维间质细胞要比一般腺癌少得多。 ❈  ❈ 短毛刺较少指向胸膜侧，呈放射状，细短毛刺的这种排列形态与胸膜牵拉线及兔耳征有相似性，本质上考虑为类似事件，都是肿瘤组织收缩引起的现象，也是一种局部牵拉所致的线状肺不张。 ❈  ❈ 纤维组织的增多提示肺腺癌的细短毛刺与此有关，那么二者之间如何联系起来： 首先从大体切面上找依据，胸外科在切下一块肺组织时会找到肿块剖开一刀，如果是腺癌，切面通常会往里凹陷，如果是良性肿瘤，切面会往外凸，这就说明肺腺癌组织内部有收缩性。 再从组织细胞层面找依据。在病理切片上，收缩力明显的肿块，组织内的纤维细胞较丰富，以往的研究把这种纤维细胞称为癌相关纤维细胞（CAFs），关于这些细胞从哪里来？通常的病理学解释是肿瘤细胞促使周围的纤维组织增生，这种解释与收缩力相违背，因为促使纤维组织增生必定引起肿瘤膨胀性，对外产生膨胀压力而不是切面往里凹陷。合理的解释是肿瘤细胞本身的上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition，EMT），在上皮间质转化过程中，癌细胞由体积较大的上皮细胞转变为纤细的纤维细胞，体积缩小，从而形成指向肿瘤内部的收缩力。病理形态学上，上皮间质转化的整个过程形态谱系都能找到。 ❈  ❈ 在CT鉴别诊断上，毛刺征起了较大的作用，良性肿瘤没有毛刺征，普通炎症的毛刺大多为长毛刺，但偶尔也有细短毛刺，如隐球菌肉芽肿性结节等。当炎症后期纤维化时，会有轻度的收缩力，因为炎症常常是先有渗出，渗出区逐步机化纤维组织填塞，再收缩空间不大，故而毛刺征通常不明显。 ❈  ❈ 普通型浸润性腺癌内部的纤维化，比微浸润腺癌以及附壁生长型腺癌要明显，因此收缩力较强，毛刺征的发生也会多。粘液型腺癌纤维化不如普通型浸润性腺癌，因此收缩力征象不明显。坏死和空泡形成会使收缩力减弱，这时毛刺征常不明显。 资料来源：肺部影像联盟

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